Η υπερβολική κατανάλωση φρουκτόζης,

καταστρέφει το συκώτι,

ακριβώς όπως το αλκοόλ !

Η φρουκτόζη, συνανντάται στα φρούτα και είναι η ζάχαρη που κάνει τη γεύση φρούτων γλυκιά. Για τους περισσότερους ανθρώπους, δεν υπάρχει κάτι το ανθυγιεινό όταν λαμβάνεται η φρουκτόζη, μέσω της κατανάλωσης τροφίμων.

Όμως, η βιομηχανία τροφίμων για καθαρά εμπορικούς λόγους, εξάγει και συγκεντρώνει τη φρουκτόζη από το καλαμπόκι, τα ζαχαρότευτλα και το ζαχαροκάλαμο, αφαιρώντας τις ίνες και τα θρεπτικά συστατικά στη διαδικασία.

Ο καταναλωτής, στηριζόμενος στις διαφημίσεις, περι υγιεινού τρόπου ζωής με την αλλαγή της κοινής ζάχαρης σε φρουκτόζη, πέφτει στην παγίδα της υπερκατανάλωσης των τροφίμων που καλούνται ως υγιεινά, με αποτέλεσμα το σώμα -συκώτι- να μην μπορεί, να διαχειριστεί αυτά τα υψηλά ποσά.

Αξίζεξι να σημειωθεί, ότι η βιομηχανία τροφίμων, έχει προσθέσει την φρουκτόζη και σε διάφορες γλυκαντικές ύλες, όπως για παράδειγμα στο σιρόπι καλαμποκιού ή και στην κοινή επιτράπεζια ζάχαρη, σε ποσοστό 50%.

Αυτό που είναι μοναδικό για τη φρουκτόζη είναι ότι, σε αντίθεση με οποιαδήποτε άλλη ζάχαρη, αυτήν την επεξεργάζεται το συκώτι με μεγαλύτερη επιβάρυνση.

Μικρές ποσότητες φρουκτόζης, που εισέρχονται αργά, δεν αποτελούν πρόβλημα για το συκώτι σας.

Σκεφτείτε να φάτε ένα μήλο – η γλυκύτητά του έρχεται με πολλή μάσηση, η οποία  χρειάζεται ένα σημαντικό ποσού χρόνου, λόγω του ότι οι ίνες επιβραδύνουν την επεξεργασία.

Αλλά όταν καταναλώνουμε μεγάλες ποσότητες φρουκτόζης σε προστιθέμενη ζάχαρη, ιδιαίτερα σε υγρή μορφή με άδειο στομάχι, αναγκάζει το συκώτι να υπερλειτουργήσει.

Όπως συμβαίνει και με το αλκοόλ, όταν καταναλώνουμε συχνά μεγάλες ποσότητες -σε συμπυκνωμένη μορφή η φρουκτόζη- γίνεται κίνδυνος για την υγεία.

Από το 1980, όμως, αυξάνονται οι ανησυχίες σχετικά με δύο νέες ασθένειες που συνδέονται με την κατανάλωση φρουκτόζης από την προσθήκη ζάχαρης, καθώς και με την παχυσαρκία από τα trans-λιπαρά:

– Μη αλκοολική λιπαρή ηπατική νόσο (NAFLD): Χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση λίπους στο ήπαρ.

– Μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH): Χαρακτηρίζεται από λιπώδες ήπαρ, φλεγμονή και «στεάτωση», η οποία ουσιαστικά είναι φλεγμονή καθώς το ήπαρ προσπαθεί να θεραπεύσει τους τραυματισμούς. Έχουν δημιουργηθεί ουλές, όπου σταδιακά διακόπτουν τη ζωτική ροή του αίματος στο ήπαρ.

Περίπου, το ένα τέταρτο των ασθενών με NASH θα προχωρήσει σε μη αλκοολική κίρρωση του ήπατος, που απαιτεί μεταμόσχευση ήπατος ή αλλιώς μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Από το 1980, η επίπτωση της NAFLD και της NASH έχει διπλασιαστεί, μαζί με την αύξηση της κατανάλωσης φρουκτόζης.

Η κατανάλωση πολλών trans-λιπαρών, το υπερβολικό βάρος και η μη άσκηση μπορούν επίσης να συμβάλουν στην ασθένεια NASH.

Οι περισσότεροι άνθρωποι με NASH έχουν επίσης διαβήτη τύπου ΙΙ.

Το ανησυχητικό είναι ότι η ασθένεια NASH είναι πλέον ο τρίτη αιτία για τη μεταμόσχευση ήπατος στην Αμερική, και συνεχώς θα ανεβαίνει εάν συνεχίσουν οι πρόσφατες τάσεις.

Οι τιμές της ασθένειας NASH διπλασιάστηκαν στην Αμερική τα τελευταία 20 χρόνια μαζί με μια δραματική αύξηση της κατανάλωσης ζάχαρης.

Οι εκτιμήσεις ποικίλλουν, αλλά με μία συντηρητική προσέγγιση, το 31% των Αμερικανών ενηλίκων και το 13% των παιδιών υποφέρουν από NAFLD.

Τέλος, να τονισθεί ότι η περίσσεια φρουκτόζης διασπάται από το ήπαρ και μετασχηματίζεται σε λιπώδεις σφαιρίδια (τριγλυκερίδια), μερικά από τα οποία εξάγονται στην κυκλοφορία του αίματος και επιτίθενται επιλεκτικά γύρω από το μεσαίο τμήμα και το εσωτερικάό του οργάνου.

Ακριβώς, όπως οι άνθρωποι που πίνουν πάρα πολύ δημιουργούν την λεγόμενη «κοιλιά μπύρας», το ίδιο και με όσους τρώνε ή πίνουν πάρα πολύ φρουκτόζη μπορούν να δημιουργήσουν μια «κοιλιά ζάχαρης».

Τα λιπώδη κύτταρα που συσσωρεύονται γύρω από το από το μεσαίο τμήμα του οργάνου, στέλνουν διαταραγμένα ορμονικά μηνύματα που διαταράσσουν την φυσιολογική χημική ισορροπία του σώματός.

Οι επιστήμονες μελετούν ενεργά πώς αυτές οι ορμονικές ανισορροπίες εμπλέκονται σε μια ευρεία ποικιλία ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών παθήσεων, του εγκεφαλικού επεισοδίου, του διαβήτη, και της ασθένειας του Αλτσχάϊμερ.

Με εκτίμηση.

Κριαράς Νικόλαος.

Διαιτολόγος – Διατροφολόγος.

Βιβλιογραφία:

• ^1]Leung, T.M., & Nieto, N. (2013, February). CYP2E1 and oxidant stress in alcoholic and non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology , 58(2), 395-398.
• ^[2]Lustig, R.H., Schmidt, L.A., & Brindis, C.D. (2012, February 2). Public health: The toxic truth about sugar. Nature , 487(5), 27-29. doi:10.1038/482027a. Retrieved from http://www.nature.com/nature/journal/v482/n7383/full/482027a.html
• ^[3]Ng, S.W., Slining, M.M., & Popkin, B.M. (2012). Use of caloric and noncaloric sweeteners in US consumer packaged foods, 2005-2009. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics , 112(11), 1828-1834.e1821-1826.
• ^[4]Powell, E.E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J.W., & Powell, L.W. (1990). The Natural History of Nonalcoholic Steatohepatitis: A Follow-up Study of Forty-two Patients for Up to 21 Years. Hepatology , 11(1).
• ^[5]Farrell, G.C., & Larter, C.Z. (2006, February). Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. Hepatology , 43(2, Suppl 1), S99-S112.
• ^[6]Charlton, M.R., Burns, J.M., Pedersen, R.A., Watt, K.D., Heimbach, J.K., & Dierkhising, R.A. (2011, October). Frequency and outcomes of liver transplantation for nonalcoholic steatohepatitis in the United States. Gastroenterology , 141(4), 1249-1253.
• ^[7]Lazo, M., & Clark, J. (2008). The Epidemiology of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Global Perspective.. Seminars in Liver Disease , 28(4), 339-50. doi:10.1055/s-0028-1091978
• ^[8]Browning, J.D., Szczepaniak, L.S., Dobbins, R., Nuremberg, P., Horton, J.D., Cohen, J.C., & Hobbs, H.H. (2004, November 24). Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: Impact of ethnicity. Hepatology , 40(6), 1387-1395. doi:10.1002/hep.20466. Retrieved from http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.20466/full
• ^[9]Schwimmer, J.B., Deutsch, R., Kahen, T., Lavine, J.E., Stanley, C., & Behling, C. (2006, October 1). Prevalence of Fatty Liver in Children and Adolescents. Pediatrics , 118(4), 1388-1393. doi:10.1542/peds.2006-1212. Retrieved from http://pediatrics.aappublications.org/content/118/4/1388.long
• ^[10]Lindbäck, S.M., Gabbert, C., Johnson, B.L., Smorodinsky, E., Sirlin, C.B., Garcia, N., & Schwimmer, J.B. (2010). Pediatric Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Comprehensive Review. Advances in Pediatrics , 57(1), 85-140. doi:10.1016/j.yapd.2010.08.006
• ^[11]McGown, C., Birerdinc, A., & Younossi, Z.M. (2014, February 18). Host genetic variants in obesity-related nonalcoholic fatty liver disease. Clinics in liver disease , 18(1), 249-67. doi:10.1016/j.cld.2013.09.017. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24274878
• ^[12]Kershaw, E.E., & Flier, J.S. (2004, June). Adipose tissue as an endocrine organ. The Journal of clinical endocrinology and metabolism , 89(6), 2548-56.